Test NemLek webu

Test NemLek webu

Úvod LIC novinky
NL-LICnovinky

PharmDr. Přemysl Černý, vedoucí Lékového informačního centra (LIC) FN u sv. Anny v Brně pro vás pravidelně  vyhledává,  a zpracovává do zkrácené podoby novinky z  medicínských a farmaceutických zdrojů.

kontakt:  543 182 176, e-mail: Tato emailová adresa je chráněna před spamboty, abyste ji viděli, povolte JavaScript



Glucosamin není lepší než placebo v léčbě bolesti v kříži PDF Tisk Email
Napsal uživatel Přemysl Černý   
Sobota, 19 Červen 2010 06:42

Glucosamin je prekurzor zahrnutý do tvorby šlach, vaziv a chrupavek. Hypoteticky obnovuje chrupavku a má protizánětlivé vlastnosti a navzdory konfliktním datům o jeho účinnosti je široce užíván v léčbě osteoartritidy. Rovněž široce je užíván na bolest v kříži, včetně degenerativní lumbární osteoartritidy. Dr. Philip Wilkens a kolektiv z Department of Orthopedics na Oslo University Hospital v Norsku provedli dvojitě slepou studii zahrnující 250 pacientů s primárně nespecifickou chronickou bolestí kříže definovanou jako oblast pod 12. žebrem a nad hýžďovým ohybem. Pacienti museli být starší 25 let, mít bolest alespoň 6 měsíců a mít skore alespoň 3 z 24 RMDQ (Roland Morris Disability Questionnaire), který měří neschopnost kvůli bolesti. Protože glucosamin zasahuje kloubní degeneraci, museli mít pacienti v předešlém roce také sken magnetické rezonance indikující degenerativní proces. Pacienti byli randomizováni na denní dávku 1500 mg glucosamin sulfátu nebo identické placebo podávané jako 3,5 g kapsle. Nižší dávky nedosahují dostačujících hladin a vyšší dávky se nevstřebávají. Kontrolní visity byly za 6 týdnů, za 3 a 6 měsíců. Roční kontrola byla provedena poštovním dotazníkem. Pacientům byla během 6měsíční studie povolena záchranná medikace. Za 6 měsíců si svobodně zvolili, kterou terapii preferují. Primárním výstupem bylo 3bodové snížení skore RMDQ, považované za léčebnou odpověď. Sekundárním výstupem byla bolest kříže a končetin během aktivity a v klidu, měřená pomocí 11bodové číselné škály bolesti, kde 0 indikuje žádnou bolest a 10 nejhorší bolest. Výzkumníci použili Euro-Qol-5 Dimensions Index ke změření 5 domén kvality života.

Výchozí skore RMDQ bylo 9,2 u glucosaminu a 9,7 u placeba. Na konci studie obě intervence zlepšily funkční stav o téměř stejné množství. 6měsíční skore bylo 5,0 (95% CI 4,2 až 5,8) u glucosaminu a 5,0 (95% CI 4,2 až 5,8) u placeba. U roční kontroly to bylo 4,8 (95% CI 3,9 až 5,6) a 5,5 (95% 4,7 až 6,4), respektive. Nebyly signifikantní rozdíly mezi glucosaminem a placebem v indikátorech kvality života nebo užití současné medikace. U glucosaminu užívalo 38,4% analgetika, 53,6% současnou terapii a 28,0% obojí. Korespondující procenta pro placebo byla 45,6%, 53,6% a 28,0%. Adherence byla u obou skupin podobná stejně jako incidence nežádoucích příhod a poměry odstupu ze studie. 86 nežádoucích příhod bylo slabých a především sestávaly z gastrointestinálních a dermatologických problémů.

Je ale dost možné, že molekula nepůsobí v této oblasti, ale spíš v koleně nebo jiných kloubech. V kyčli například moc není a neví se o koncentraci v kříži, podotýkají autoři.

Zdroj: JAMA 2010; 304: 45-52, 93-94

Aktualizováno Středa, 01 Září 2010 06:44
 
Lorcaserin pro menežment tělesné váhy PDF Tisk Email
Napsal uživatel Přemysl Černý   
Sobota, 19 Červen 2010 06:41


Dr. Smith S.R. a kolektiv ze studijní skupiny BLOOM (Behavioral Modification and Lorcaserin for Overweight and Obesity Management) provedli multicentrickou dvojitě slepou klinickou studii, kde randomizovali 3182 obézních nebo nadváhových dospělých (střední BMI 36,2) na lorcaserin (selektivní agonista receptoru serotoninu 2C) 10 mg nebo placebo 2x denně po dobu 52 týdnů. Všichni pacienti také podstoupili dietní a cvičební doporučení. Za 52 týdnů pacienti s placebem pokračovali s placebem, ale pacienti s lorcaserinem byli randomizováni na placebo nebo lorcaserin. Primárními výstupy byla ztráta hmotnosti za 1 rok a udržení ztráty hmotnosti za 2 roky. Řadová echokardiografie byla použita k identifikaci pacientů, u nichž se vyvinula valvulopatie (definovaná FDA).
Za 1 rok zůstalo ve studii 55,4% pacientů (883 z 1595) s lorcaserinem a 45,1% (716 z 1587) s placebem, 1553 pacientů pokračovalo do 2. roku. Za 1 rok ztratilo 5% nebo více tělesné hmotnosti (P < 0,001) 47,5% pacientů s lorcaserinem a 20,3% s placebem, což odpovídá průměrné ztrátě 5,8 ± 0,2 kg u lorcaserinu a 2,2 ± 0,1 kg u placeba během 1. roku (P < 0,001). Mezi pacienty s lorcaserinem během 1. roku a se ztrátou 5% nebo více od výchozího stavu se ztráta udržela více u pacientů, kteří pokračovali s lorcaserinem během 2. roku (67,9%) než placebem (50,3%; P < 0,001). Mezi 2472 pacienty hodnocenými za 1 rok a 1127 hodnocenými za 2 roky nebyl u lorcaserinu poměr srdeční valvulopatie zvýšen. Mezi nejčastějšími nežádoucími příhodami hlášenými u lorcaserinu byla bolest hlavy, závrať a nausea. Poměry vážných nežádoucích příhod byly u obou skupin podobné.
Ve spojení s úpravou chování byl lorcaserin spojen se signifikantní ztrátou hmotnosti a zlepšeným udržením ztráty hmotnosti ve srovnání s placebem. (Financováno Arena Pharmaceuticals; ClinicalTrials.gov number, NCT00395135.)
Zdroj: N Engl J Med 2010 Jul 15; 363 (3): 245-256

Aktualizováno Středa, 01 Září 2010 06:44
 
Nová skupina látek na diabetes 2 účinkuje nezávisle na inzulinu PDF Tisk Email
Napsal uživatel Přemysl Černý   
Sobota, 19 Červen 2010 06:40


Dapagliflozin je selektivní inhibitor sodnoglukozového kotransporteru 2, zabraňuje reabsorpci glukozy v ledvinách a podporuje exkreci glukozy močí. Takto snižuje hladiny krevní glukozy bez zásahu do systému závislého na inzulinu. Dr. Clifford J. Bailey a kolektiv z Aston University v Birminghamu v Británii provedli multicentrickou studii u 534 dospělých s diabetem 2, kteří užívali až 1500 mg metforminu denně a stále měli kontrolu glykemie slabou. Účastníci byli randomizováni na 1 ze 3 dávek dapagliflozinu (2,5 mg, n = 135; 5 mg, n = 133; 10 mg, n = 132) nebo placebo (n = 134) orálně 1x denně jako přídavek k předstudijnímu metforminu. Primárním výstupem byla změna od výchozího stavu u hemoglobinu A1c za 24 týdnů.
Studie shledala, že střední HbA1c se snížil o -0,30% (95% CI -0,44 až -0,16) u placeba ve srovnání s -0,67% (95% CI -0,81 až -0,53; P = 0,0002) u dapagliflozinu 2,5 mg, -0,70% (95% CI -0,85 až -0,56; P < 0,0001) u 5 mg a -0,84% (95% CI -0,98 až -0,70; P < 0,0001) u 10 mg. Hypoglykemie byla hlášena v podobné frekvenci. Symptomy genitálních infekcí byly ale častější u dapagliflozinových skupin s výskytem 8 – 13% ve srovnání s 5% u placeba. Pacienti je ale nepopisovali jako problém. Nebyly žádné změny v měřeních renální funkce a vážné nežádoucí příhody se vyskytly u 17 pacientů (4 u každého dapagliflozinu a 5 u placeba). Studie také shledala, že více pacientů hublo s dapagliflozinem středně o 0,9 kg u placeba, 2,2 kg u 2,5 mg, 3,0 kg u 5 mg a 2,9 kg u 10 mg.
Studie byla podporována Bristol-Myers Squibb, AstraZeneca, MerckSharp & Dohme, Novo Nordisk, GlaxoSmithKline, Takeda, Sanofi-Aventis a Merck Serono.
Zdroj: Lancet 2010; 375: 2223-2233.

Aktualizováno Středa, 01 Září 2010 06:44
 
Snižuje čokoláda krevní tlak? PDF Tisk Email
Napsal uživatel Přemysl Černý   
Sobota, 19 Červen 2010 06:38


Dr. Ried K. a kolektiv vyhledali v Medlinu, Cochranu a mezinárodních registrech studií z let 1955 až 2009 randomizované kontrolované studie zkoumající efekt kakaa jako potravy nebo nápoje ve srovnání s placebem na systolický a diastolický tlak po dobu minimálně 2 týdnů. Pak provedli metaanalýzu randomovaných efektů ze všech studií odpovídajících vstupním kritériím, stejně tak podskupinovou analýzu podle výchozího tlaku (hypertenzní/normotenzní). Metaregresní analýza prozkoumávala spojitost mezi typem léčby, dávkováním, délkou trvání nebo výchozím TK a tlakovým výstupem. Statistická signifikance byla určena na P < 0,05.
Sdružená metaanalýza všech studií odhalila signifikantní snižující efekt kakaa-čokolády na TK ve srovnání s placebem (střední změna TK ± SE: STK: -3,2 ± 1,9 mmHg, P = 0,001; DTK: -2,0 ± 1,3 mmHg, P 0,003). Podskupinová metaanalýza byla ale signifikantní jen u hypertenzní nebo prehypertenzní podskupiny (STK: -5,0 ± 3,0 mmHg, P = 0,0009; DTK: -2,7 ± 2,2 mmHg, P = 0,01), zatímco u normotenzní podskupiny nebyl TK signifikantně snížen (STK: -1,6 ± 2,3 mmHg, P = 0,17; DTK: -1,3 ± 1,6 mmHg, P = 0,12). Devět studií použilo čokoládu s obsahem 50 – 70% kakaa ve srovnání s bílou čokoládou nebo jinými bezkakaovými kontrolami, zatímco šest studií srovnávalo vysoko- s nízkoflavanolovými kakaovými produkty. Denní dávky flavanolu byly v rozsahu 30 – 1000 mg ve skupinách s aktivní léčbou a intervence probíhaly po dobu 2 až 18 týdnů. Metaregresní analýza shledala, že rozvržení studie a typ kontroly jsou hraniční signifikantní, ale možná nepřímé prediktory tlakového výstupu.
Tato metaanalýza tedy naznačuje, že tmavá čokoláda je lepší než placebo ve snižování systolické hypertenze nebo diastolické prehypertenze. Čokoláda bohatá na flavanol nesnižovala signifikantně střední TK pod 140/80.
Zdroj: BMC Med 2010 Jun 28; 8(1): 39 [Epub ahead of print]

Aktualizováno Středa, 01 Září 2010 06:45
 
Nízké hladiny vitaminu D mohou zvyšovat riziko Parkinsonovy nemoci PDF Tisk Email
Napsal uživatel Přemysl Černý   
Sobota, 19 Červen 2010 06:36


Dr. Paul Knekt a kolektiv z National Institute for Health and Welfare v Helsinkách ve Finsku provedli longitudinální analýzu kohorty více jak 3000 lidí z Finska, kde je málo světla a populace má nízké hladiny vitaminu D. Střední serová hladina byla okolo 50% předpokládané optimální hladiny 75 – 80 nmol/l. Během 29letého sledovacího období bylo zaznamenáno 50 případů Parkinsonovy nemoci. Výzkumníci určili serové hladiny 25-hydroxyvitaminu D pomocí zmrazených vzorků uchovaných ve výchozím stavu. Stanovili vztah mezi hladinou vitaminu D a Parkinsonovou nemocí pomocí Cox modelu.
Výzkumníci shledali, že individua s hladinou alespoň 50 nmol/l měla 65% nižší riziko Parkinsona než ti s hodnotami méně jak 25 nmol/l, po přepočtu na několik potenciálních zmatečných. Relativní riziko mezi nejvyšší a nejnižší hladinou vitaminu D bylo 0,35 (95% CI 0,15 až 0,81; P = 0,006). Navzdory celkově nízkých hladin vitaminu D v populaci identifikovali výzkumníci také vztah dávka – odpověď.
Přesné mechanismy, kterým může být vitamin D protektivní proti Parkinsonově nemoci, nejsou plně pochopeny. Avšak vitamin D vykazuje neuroprotektivní efekty skrz antioxidační mechanismy, kalciovou regulaci, imunomodulaci, zlepšenou nervovou vodivost a detoxikační mechanismy. „Vitamin D se již nepovažuje za vitamin, ale spíš za hormon s autokrinními a parakrinními funkcemi,“ podotýká Dr. Marian Leslie Evatt z Emory University in Atlanta v Georgii v USA v doprovodném článku. Je potřeba dalších studií.
Zdroj: Arch Neurol 2010; 67: 808-811

Aktualizováno Středa, 01 Září 2010 06:38
 
Více subklinické deprese dechu u ketaminu než u propofolu pro sedaci PDF Tisk Email
Napsal uživatel Přemysl Černý   
Pátek, 18 Červen 2010 11:04


Dr. James R. Miner a kolektiv z Hennepin County Medical Center v Minneapolis v nezaslepené randomizované studii porovnávali 50 pacientů s propofolem a 47 s ketaminem. Před procedurální sedací byli pacienti léčeni kvůli bolesti dle potřeby i.v. morfinem 0,1 mg/kg následovaným 0,05 mg/kg každých 10 minut. Obě sedativa byla podávána i.v. v dávce 1 mg/kg následované 0,5 mg/kg každé 3 minuty dle potřeby.
U ketaminu mělo 64% pacientů subklinickou dechovou depresi definovanou jako změna od výchozího stavu u koncového CO2 > 10 mmHg, kyslíkové saturace < 92% nebo traťové obstrukci s přerušením výměny plynu. U propofolu to bylo jen 40% subklinické dechové deprese ( p = 0,02). Množství klinických intervencí kvůli dechové depresi nebyl signifikantně rozdílný mezi skupinami (52% vs 40%, respektive; p = 0,25). Ve studii se nevyskytly závažné nežádoucí příhody. Po proceduře trval návrat k výchozímu mentálnímu stavu déle u ketaminu než u propofolu (střední čas obnovy 14 vs 5 minut; p < 0,05) a pacienti s ním byli během obnovy častěji agitovaní (17 vs 4; p < 0,05). V kontrastu s ketaminem se ale obecně nemá za to, že by měl propofol analgetické vlastnosti. Výzkumníci poznamenávají, že trochu více pacientů s propofolem hlásilo bolest během procedury (6% vs 2%), ale studie byla „příliš malá a poměr příliš infrekventní na to, aby se z toho mohly dělat závěry“.

Zdroj: Acad Emerg Med 2010; 17: 604-611

 
Bevacizumab pro neovaskulární věkem podmíněnou makulární degeneraci PDF Tisk Email
Hodnocení uživatelů: / 1
NejhoršíNejlepší 
Napsal uživatel Přemysl Černý   
Pátek, 18 Červen 2010 11:03


Dr. Tufail A. a kolektiv 66 spolupracovníků ze skupiny ABC Trial Investigators z Moorfields Eye Hospital NHS Foundation Trust v Londýně provedli prospektivní dvojitě maskovanou multicentrickou randomizovanou kontrolovanou studii na 3 oftalmologických centrech ve Spojeném Království, kdy 131 pacientů středního věku 81 let s vlhkou věkem podmíněnou makulární degenerací bylo randomizováno 1:1 na intervenci a kontrolu. Intervence představovala intravitreozní bevacizumab 1,25 mg celkem 3 dávky v 6týdenních intervalech s eventuální následnou léčbou v 6týdenních intervalech. Kontrolou byla standardní léčba na začátku studie spočívající ve fotodynamické léčbě verteporfinem u predominantně klasického typu onemocnění, nebo v intravitreálním pegaptanibu nebo předstírané léčbě u okultního nebo minimálně klasického typu onemocnění. Primárním výstupem byly proporce pacientů, kteří dosáhli ≥ 15 znaků ostrosti vidění za 1 rok (54 týdnů). Sekundárními výstupy byly proporce pacientů se stabilním viděním a střední změnou v ostrosti vidění.
Ze 131 zahrnutých pacientů jich 5 nezavršilo studii kvůli nežádoucím příhodám, ztrátě dohledu nebo smrti. U bevacizumabu 21 (32%) pacientů dosáhlo ≥ 15 znaků ostrosti visu od výchozího stavu ve srovnání se 2 (3%) ve standardní skupině (P < 0,001) (upravené OR 18,1; 95% CI 3,6 až 91,2) a počet vyžadujících léčbu byl 4 (3 až 6). Navíc proporce pacientů, kteří ztratili méně jak 15 znaků ostrosti visu od výchozího stavu byly signifikantně větší u bevacizumabu (91% (59) vs 67% (44) u standardu; P < 0,001). Střední ostrost visu se zvýšila o 7,0 znaků u bevacizumabu se středně 7 injekcemi ve srovnání s poklesem o 9,4 znaku u standardu (P < 0,001) a iniciální zlepšení v 18. týdnu (+ 6,6 znaku) přetrvávalo do 54. týdne. Ze 65 pacientů s bevacizumabem se nevyskytly žádné případy endoftalmitidy nebo závažné uveitidy v souvislosti s intervencí. Všechny endpointy vzhledem k ostrosti visu upřednostňovaly bevacizumab před standardní péčí.

Zdroj: BMJ 2010 Jun 9; 340: c2459. doi: 10.1136/bmj.c2459
komentář v: BMJ 2010; 340: c2834  

 
Dasatinib vs imatinib u nově diagnostikované chronické myeloidní leukemie PDF Tisk Email
Napsal uživatel Přemysl Černý   
Pátek, 18 Červen 2010 11:01


Mezinárodní tým randomizoval 519 pacientů s nově diagnostikovanou chronickou fází CML na dasatinib 100 mg jednou denně (259 pacientů) nebo imatinib 400 mg jednou denně (260 pacientů). Primárním endpointem byla kompletní cytogenetická odpověď za 12 měsíců potvrzená dvěma následnými stanoveními v odstupu alespoň 28 dnů. Sekundární endpointy včetně hlavní molekulární odpovědi byly testovány na hladině významnosti 0,0001 pro úpravu pro násobná srovnání.
Po minimálním sledování 12 měsíců byl poměr potvrzené kompletní cytogenetické odpovědi vyšší u dasatinibu (77% vs 66%, P = 0,007), stejně jako poměr kompletní cytogenetické odpovědi nalezené u alespoň jednoho stanovení (83% vs 72%, P = 0,001). Poměr hlavní molekulární odpovědi byl vyšší u dasatinibu (46% vs 28%, P < 0,0001) a odpovědi se objevily v kratším čase u dasatinibu (P < 0,0001). Progrese do akcelerované nebo blastické fáze CML se objevil u 5 pacientů s dasatinibem (1,9%) a u 9 pacientů s imatinibem (3,5%). Bezpečnostní profily obou režimů byly podobné.
Dasatinib tedy může zlepšit dlouhodobé výstupy u pacientů s nově diagnostikovanou chronickou fází CML.

Zdroj: N Engl J Med 2010 Jun 5  [Epub ahead of print] (10.1056/NEJMoa1002315)

 
Nilotinib vs imatinib u nově diagnostikované chronické myeloidní leukemie PDF Tisk Email
Hodnocení uživatelů: / 1
NejhoršíNejlepší 
Napsal uživatel Přemysl Černý   
Pátek, 18 Červen 2010 11:00


Mezinárodní tým provedl randomizovanou otevřenou multicentrickou studii fáze 3 u 846 pacientů s nově diagnostikovanou chronickou fází Philadelphia chromosom pozitivní CML. Pacienti v poměru 1:1:1 užívali nilotinib 300 mg nebo 400 mg 2x denně nebo imatinib 400 mg 1x denně. Primárním endpointem byl poměr hlavní molekulární odpovědi za 12 měsíců.
Za 12 měsíců byly poměry hlavní molekulární odpovědi u nilotinibu téměř dvakrát větší (44% pro 300 mg a 43% pro 400 mg) než u imatinibu (22%; P < 0,001 pro obě srovnání). Poměry kompletní cytogenetické odpovědi za 12 měsíců byly signifikantně vyšší u nilotinibu (80% pro 300 mg a 78% pro 400 mg) než u imatinibu (65%; P < 0,001 pro obě srovnání). Pacienti s oběma dávkami nilotinibu měli signifikantní zlepšení v čase do progrese do akcelerované fáze nebo blastové krize ve srovnání s imatinibem (P = 0,01 a P = 0,004, respektive). Žádný pacient s progresí do akcelerované fáze nebo blastové krize neměl hlavní molekulární odpověď. Příhody gastrointestinální nebo tekutinové retence byly frekventnější u imatinibu, zatímco dermatologické příhody a bolest hlavy byly frekventnější u nilotinibu. Přerušení léčby kvůli nárůstu aminotransferázy a bilirubinu byla nízká u všech tří skupin.
Nilotinib je tedy lepší než imatinib u nově diagnostikované chronické fáze Philadelphia chromosom pozitivní CML.
Zdroj: N Engl J Med 2010 Jun 5 [Epub ahead of print] (10.1056/NEJMoa0912614)

 
Pacienti s cystickou fibrozou vyžadují vysoké dávky vitaminu K PDF Tisk Email
Napsal uživatel Přemysl Černý   
Pátek, 18 Červen 2010 10:57


Výzkumný tým v Children´s Hospital of Philadelphia studoval 97 subjektů ve věku 8 až 25 let s CF, nedostatečností pankreatu a slabou až střední plicní chorobou. Porovnávali hladiny vitaminu K se srovnávací skupinou zdravých lidí ve věku 8 až 21 let. Dr. Kelly A. Dougherty  a kolektiv shledali, že 27 subjektů mělo nízký příjem vitaminu K bez suplementace nebo multivitaminů (střední příjem 0 μg/den), 33 užívalo CF-specifické vitaminové přípravky (střední příjem 300 μ/den) a 37 užívalo vysoké dávky (středně 1729 μ/den).
27% CF pacientů mělo dostatečné hladiny vitaminu K, 55% mělo nedostatečné hladiny a 19% mělo deficitní hladiny (založené na biomarkeru „procento nedecarboxylovaného osteocalcinu“). Na základě proteinů indukovaných faktorem II absence vitaminu K mělo deficitní hladiny 50%. Navíc měly subjekty s CF horší stav vitaminu K ve srovnání se zdravými subjekty (p < 0,0001). Pouze ti, kdo užívali alespoň 1000 μ/den, měli stav vitaminu K blízko těm z kontrolní skupiny. Tým uzavírá, že je třeba prospektivních randomizovaných dávkových studií ke stanovení optimální dávky suplementálního vitaminu K k prevenci deficitu u pacientů s CF a pankreatickou nedostatečností a měly by se přeformulovat CF-specifické vitaminové přípravky.
Zdroj: Am J Clin Nutr 2010

Aktualizováno Středa, 18 Srpen 2010 11:02
 
<< Začátek < Předchozí 11 12 13 14 15 16 17 18 Další > Konec >>

Strana 14 z 18

 
Joomla 1.5 Templates by Joomlashack